化工学报
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酒精伤肝后患多

  “酒逢知己千杯少”,“酒杯一端政策放宽”,饮酒已日益深入到寻常百姓的生活中来。孰不知,过量饮酒、酗酒易产生酒瘾,结果造成健康的损害。

  肝脏是酒精代谢的主要器官,饮酒后,摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下转化为乙醛,酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。流行病学研究表明,嗜酒一直是欧美国家脂肪肝和肝硬化最常见的病因,约有57.7%的嗜酒者并发脂肪肝。健康成人短期内大量饮酒(每日100~200克,持续10~12日),也可诱发脂肪肝。

  主要危害和预后酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。40%的急性酒精性肝炎会转化为慢性形式,最终发展为肝硬化。

  酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。

  脂肪肝本身是良性的,具有可逆转性,但可进一步发展为酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化是有生命危险的,可伴随出现肝性脑病、上消化道出血、肾功能衰竭、肝癌、电解质紊乱等情况。

  酒精性脂肪肝一般预后良好,戒酒和低脂饮食治疗4~6周可完全恢复;酒精性肝炎预后虽不如酒精性脂肪肝,但如果能彻底戒酒和适当治疗,多数可恢复,其死亡率从早年的30%降到8%以下;23%的酒精性肝炎患者,如不治疗,大约10年左右可发展为酒精性肝硬化;部分酒精性肝硬化患者易并发原发性肝癌,如合并病毒性肝炎,发生原发性肝癌的可能性更大,应注意随访。

  积极治疗有方法戒酒和营养支持,是酒精性肝病的主要治疗原则。可减轻酒精性肝病的严重程度,阻止或逆转肝纤维化,改善已存在的继发性营养不良,对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。

  1.戒酒与营养支持戒酒是治疗酒精性肝病的最主要措施。对于酒精性脂肪肝和酒精性肝炎,戒酒后,往往在4~6星期后临床和病理表现明显改善,肝功能及血清酶谱改变逐渐减轻或恢复,也可使肝纤维化及门脉高压不再发展。但是,戒酒难以逆转肝硬化的病理过程。

  我们在临床实践中经常可见长期酗酒已产生酒精依赖的病人,这些病人的处理比较棘手。酒精依赖的病人往往表现为,晨起即饮酒,不能抑制的嗜酒,酒后有心理满足感,饮酒急剧减少或中断便产生戒断综合征(突然断酒后出现谵妄、幻觉、四肢抖动等一系列神经精神症状)。

  酒精依赖症与性格、环境、社会文化和职业因素等有关系。为避免长期嗜酒者突然戒酒后出现戒断综合征,可采取逐步戒酒的方法。如出现戒断综合征可应用镇静剂治疗,严重时可用氟哌啶醇。在戒酒的基础上应采用高蛋白、高热量、低脂饮食,并注意补充维生素B、C、K及叶酸,对恶心呕吐者应予以静脉补充营养。

  2.常用药物选择(1)S-腺苷甲硫氨酸 酒精性肝病时,S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)合成酶活性下降,内源性SAMe生成减少,补充外源性SAMe可增强肝细胞的解毒功能,促进肝细胞的修复,改善肝功能。

  (2)多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱 多不饱和卵磷脂可减轻酒精致肝细胞的损伤,增加肝细胞修复和再生能力,并改善肝纤维化,但其临床疗效需进一步评价。

  (3)糖皮质激素 糖皮质激素的使用尚有争议。多数人认为糖皮质激素可改善酒精性肝炎的急性期症状,可试用于中、重度酒精性肝炎,但不能防止肝纤维化的发展。

  (4)中药 活血化瘀软坚的中药如丹参、桃仁、鳖甲、当归、红花、郁金、赤芍、莪术等,对改善肝脏微循环、防止肝细胞变性坏死、减少胶原纤维产生和增强胶原酶的活性有一定的作用。

  嗜酒是指女性饮酒量>40克/天或男性>80克/天。

  酒精(乙醇)的计算公式:饮酒量(毫升)×酒精含量(%)×0.8(酒精比重)小贴士酒精性肝病的诊断标准1.有长期饮酒史。一般超过5年,折合酒精量男性≥40克/天,女性≥20克/天;或2周内有大量饮酒史,折合酒精量>80克/天。但应注意遗传易感性等因素,即使饮酒折合酒精量达不到上述量时,也会发生酒精性肝病。

  2.右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体重减轻、肝脏肿大、黄疸和腹水等症状和体征,严重者可伴有肝性脑病、高胆红素血症和低凝血酶原血症等肝功能衰竭的表现。

  3.血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)和平均红细胞容积(MCV)等指标升高,AST/ALT>2,禁酒后这些指标明显下降,4周内基本恢复正常,即在2倍正常上限值以下。

  4.肝脏B超或CT检查有典型表现。

  5.排除各型嗜肝病毒的感染以及药物性肝损伤等。

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